به عنوان دوران درمانی

اسپوندیلیت آنکیلوزان (AS) یک بیماری التهابی مزمن است که می تواند باعث آسیب به ستون فقرات، مفصل ران و مفاصل ساکروایلیاک شود و در نتیجه سفتی و درد در گردن، کمر، کمر و باسن ایجاد شود و در موارد شدید بعدی ممکن است منجر به "همجوشی" مفاصل، آنها را بی حرکت می کند.

طبق آمار، AS معمولاً در جوانان 16 تا 30 ساله، مردان دیده می شود. داده های بالینی نشان می دهد که بیش از 5 میلیون مورد بیمار AS در چین وجود دارد که در این میان حدود 150-1 میلیون بیمار درجات مختلف ناتوانی دارند و حدود 1/20 از آنها ناتوانی شدید ایجاد کرده اند.

علت AS چندان مشخص نیست، اما ارتباط نزدیکی با عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی دارد. در حال حاضر هیچ درمانی برای AS وجود ندارد که عمدتاً برای تسکین درد و سفتی، کنترل و کاهش التهاب و کاهش پیشرفت بیماری از طریق جراحی، درمان ترکیبی دارویی و غیر دارویی استفاده می شود.

اما با تعمیق درک مردم از AS و تغییر مداوم معیارهای تشخیص و طبقه بندی، درمان AS از دوران داروهای سنتی وارد دوره عوامل بیولوژیکی شده و از 1 به 2 جهش رسیده است. .0 و سپس به 3.0 بار.

سن 1.0

در دوره 1.{1}}، یعنی دوره داروهای سنتی درمانی، درمان عمدتاً بر کنترل علائم متمرکز بود.

داروهای سنتی درمان شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، هورمون‌ها، داروهای ضد روماتیسم مصنوعی سنتی (csDMARDs) است که در میان آنها NSAID ها ابزار اصلی برای کنترل علائم هستند.

دوران 2.{1}}

دوران 2.0، دوره مهارکننده فاکتور نکروز تومور (TNFi).

TNF- نقش مهمی در AS ایفا می کند و سیتوکین هسته ای است که فرآیند التهابی AS را واسطه می کند. مقدار زیادی از شواهد پزشکی مبتنی بر شواهد نشان می‌دهد که TNFi می‌تواند به سرعت و به طور موثر علائم AS بیماران را تسکین دهد و فعالیت بیماری را در مقایسه با دوره درمان دارویی سنتی کاهش دهد.

در حال حاضر، TNFi تایید شده برای درمان AS شامل infliximab، adalimumab، Golimumab، etanercept، cetuzumab، و فاکتور نکروز تومور انسانی نوترکیب نوع II پروتئین فیوژن گیرنده آنتی بادی است.

دوران 3.{1}}

دوران 3.0، دوران اینترلوکین.

IL{0}} نقش مهمی در پیوندهای متعدد بروز و توسعه AS، مشارکت در توسعه التهاب محل پیوست و تشکیل استخوان جدید پاتولوژیک، که می‌تواند منجر به آسیب ساختاری غیرقابل برگشت شود، ایفا می‌کند.

در حال حاضر، مهارکننده‌های جهانی تأییدشده IL{0}} برای درمان AS عبارتند از Cosentyx (secukinumab) از Novartis، Taltz (ixekizumab) از Eli Lilly و Efleira (Netakimab) از Biocad.

چندین داروی جدید نیز در سال های اخیر در زمینه AS تایید شده اند، مانند مهارکننده های JAK tofacitinib و upatinib. هر دو دارو برای استفاده در بیماران بزرگسال مبتلا به AS فعال که پاسخ ناکافی یا عدم تحمل به یک یا چند TNFI دارند تایید شده است. با این حال، بر خلاف بیولوژیک های ذکر شده در بالا، tofacitinib و upatinib هر دو مولکول های کوچکی هستند و به صورت خوراکی تجویز می شوند.

تعدادی از داروهای جدید برای درمان AS ساخته شده است. می توان مشاهده کرد که اهداف دارویی جدید برای AS عمدتا IL-17 و JAK هستند، اما اهداف MK2 و PDE4 برای درمان AS توسعه یافته اند.

با پیشرفت مداوم فناوری سلول های بنیادی، داده های تجربی بیشتر و بیشتری نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی انتخاب سلولی ایده آلی برای سلول درمانی بیماری های خودایمنی انسان هستند.

مطالعات نشان داده اند که AS ارتباط نزدیکی با عملکرد خود ایمنی دارد. عدم تعادل زیرمجموعه های سلولی Th17/Treg در خون بیماران مبتلا به AS منجر به اختلالات ایمنی، اختلالات آشکار عملکرد سیستم ایمنی و آسیب های مختلف بافتی می شود.

سلول های بنیادی مزانشیمی بند ناف (UC-MSCs) توانایی تکثیر و تمایز قوی دارند و می توانند سلول های بیمار را در عمق ضایعه در مدت کوتاهی پس از پیوند احاطه کنند. با تکثیر و تمایز بیشتر سلول‌ها در بدن، سلول‌های آسیب‌دیده را می‌توان ترمیم کرد، در حالی که سلول‌های خفته را می‌توان فعال کرد و عملکردهای مربوطه آن‌ها را می‌توان به تدریج بازسازی کرد. درمان پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند مکانیسم ایمنی نامتعادل را اصلاح کند و به اثر درمان علائم و علل ریشه ای دست یابد.

در سال 2017، مطالعه‌ای درباره «اثربخشی بالینی سلول‌های بنیادی مزانشیمی در درمان اسپوندیلیت اجباری» توسط دکتر پنگ شیائو و تیمش از بیمارستان صلح بین‌المللی هالیسون در هنگ‌شوی، استان هبی، منتشر شده در مجله پزشکی هبی، نشان داد که استفاده از درمان با سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌تواند به طور موثری سطح روتین خون و عملکرد کبد بیماران مبتلا به AS را بهبود بخشد، درد بیماران به طور قابل‌توجهی تسکین یافته و امتیاز شاخص فعالیت به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

AS قابل درمان نیست، فرکانس عود زیاد است، AS همچنین به عنوان "سرطان بدون مرگ" شناخته می شود.

در حال حاضر، داروهای درمانی در دستورالعمل های فعلی AS عمدتاً داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، داروهای بیولوژیکی اصلاح کننده بیماری (bDMARDs)، سولفوآزین، گلوکوکورتیکوئیدها و غیره هستند.

در میان آنها، NSAID ها اغلب به عنوان داروهای خط اول درمان ظاهر می شوند و معمولاً درمان bDMARD برای بیمارانی که پاسخ ناکافی به NSAID ها دارند توصیه می شود، اما بسیاری از بیماران به اهداف درمانی مورد انتظار در درمان bDMARD دست پیدا نمی کنند.

علاوه بر این، گزینه های درمانی کلی برای AS در مقایسه با RA یا PsA هنوز محدود است و داروهای بسیار مؤثرتر هنوز مورد نیاز است.