یک مطالعه کوچک نشان می دهد که کووید{0}} شدید ممکن است باعث تغییرات طولانی مدت در سیستم ایمنی ذاتی شود، که اولین خط دفاعی در برابر عوامل بیماری زا است. این تغییرات ممکن است به توضیح اینکه چرا این بیماری به اندامهای مختلف آسیب میزند و اینکه چرا برخی از افراد با تاجهای بلند جدید (LONG COVID) دارای سطوح بالایی از التهاب سیستمیک هستند کمک کند. این یافته ها در 18 اوت 2023 به صورت آنلاین در مجله Cell تحت عنوان "حافظه اپی ژنتیک عفونت کروناویروس در سلول های ایمنی ذاتی و اجداد آنها" منتشر شد.
نویسنده همکار مقاله، استیون ز. جوزفوویچ، دکترا، از کالج پزشکی ویل کورنل، و تیم محققانش سلولهای ایمنی و مولکولهای موجود در نمونههای خون 38 بیمار مبتلا به کووید{2}} شدید و سایر بیماریهای جدی و همچنین را بررسی کردند. 19 فرد سالم شایان ذکر است، آنها تکنیک جدیدی را برای جمع آوری، تمرکز و شناسایی سلول های بنیادی خونساز بسیار نادری که در جریان خون گردش می کنند، ایجاد کردند و در نتیجه نیاز به استخراج این سلول ها از مغز استخوان را از بین بردند.
در این سلولهای بنیادی نادر که از بازماندگان کووید{0}} گرفته شدهاند، این نویسندگان تغییراتی را در دستورالعملهایی که ژنها را روشن یا خاموش میکنند، یافتهاند. این تغییرات به سلول های دختر آنها منتقل شد و باعث شد که آنها تولید سلول های ایمنی به نام مونوسیت ها را تقویت کنند. در مونوسیتهای افرادی که از کووید شدید بهبود مییابند-19، تغییرات بیان ژن باعث میشود که این سلولها مولکولهای بیشتری به نام سیتوکینهای التهابی نسبت به مونوسیتهای افرادی که سالم بودند یا مبتلا به کووید نیستند آزاد کنند-19.
این نویسندگان این تغییرات را یک سال پس از آلوده شدن این شرکتکنندگان به SARS-CoV-2، ویروس کرونا که باعث COVID-19 میشود، مشاهده کردند. به دلیل تعداد کمی از افراد درگیر در این مطالعه، آنها قادر به تعیین ارتباط مستقیم بین این تغییرات سلولی و مولکولی و پیامدهای سلامتی نبودند.
این نویسندگان فرض کردند که یک سایتوکین التهابی به نام IL{0}} ممکن است در تغییرات دستورالعملهای بیان ژن نقش داشته باشد. آنها این فرضیه را در موشهای مبتلا به بیماریهای مشابه کووید-19-و در بیماران مبتلا به کووید{2}} آزمایش کردند.
در این آزمایشها، برخی از افراد در اوایل بیماری با آنتیبادیهایی تحت درمان قرار گرفتند که از اتصال IL{0}} به سلولها جلوگیری میکرد. در طول بهبودی، این موشها و بیماران سطوح پایینتری از دستورالعملهای بیان ژن سلولهای بنیادی خونساز، تولید مونوسیت، و تولید سیتوکین التهابی را نسبت به افرادی که درمان آنتیبادی دریافت نکردند، داشتند. علاوه بر این، موشهای تحت درمان با این آنتیبادیها تعداد مونوسیتهای کمتری در ریهها و مغز و آسیب کمتری به اندامها داشتند.
تصویر از سلول، 2023، doi:10.1016/j.cell.2023.07.019.
این یافتهها نشان میدهد که SARS-CoV{1}} میتواند منجر به تغییراتی در بیان ژن شود که در نهایت باعث تولید سایتوکینهای التهابی میشود و یکی از این سیتوکینها میتواند این تغییرات را در سلولهای بنیادی خونساز حتی پس از پایان بیماری ایجاد کند. تداوم فرآیند
علاوه بر این، این یافتهها نشان میدهد که IL{0}} زودهنگام ممکن است عامل اصلی التهاب طولانیمدت در بیماران مبتلا به کووید شدید باشد-19. این یافتهها پاتوژنز عفونت SARS-CoV{4}} را روشن میکند و ممکن است سرنخهای جدیدی برای درمان ارائه دهد. این یافتهها همچنین بر اهمیت واکسیناسیون به موقع با واکسنهای توصیهشده کووید-19 تأکید میکند، که نشان داده شده است از بیماری شدید، بستری شدن در بیمارستان و مرگ جلوگیری میکند.
