در یک مطالعه جدید، محققان کینگز کالج لندن دریافتند که اتصال مغز (سیم کشی مغز) نیاز به کنترل سنتز پروتئین محلی در سطح انواع سیناپسی خاص دارد. آنها نشان میدهند که تنظیم سنتز پروتئین به شیوهای بسیار خاص، با میزان مربوط به نوع سیناپس درگیر، اتفاق میافتد. آنها یک مسیر سیگنالینگ را شناسایی کردند که تشکیل سیناپس بین سلول های هرمی تحریکی و نورون های بازدارنده پاروالبومین (پاروالبومین) را کنترل می کند. این اولین مطالعه ای است که وجود این ویژگی را در تنظیم سنتز پروتئین در طول سیم کشی مغز تأیید می کند. نتایج مطالعه مربوطه در مجله Science مورخ 25 نوامبر 2022 با عنوان مقاله "سیم کشی قشری با کنترل خاص نوع سیناپس سنتز پروتئین محلی" منتشر شد.
قشر مغز لایه بیرونی بزرگترین بخش مغز انسان، تلنسفالن (مغز) است. از طریق کنترل عملکردهای حرکتی و حسی مسئول پیچیده ترین و متنوع ترین رفتارهای ما است. همچنین یکی از پیچیده ترین سیستم های بیولوژیکی است، بنابراین درک مکانیسم های رشدی که آن را کنترل می کنند یک چالش علمی بزرگ است.
دو نوع اصلی نورون در قشر مغز وجود دارد: سلولهای هرمی تحریکی و نورونهای بازدارنده. تعامل آنها برای عملکرد مناسب قشر مغز ضروری است. نورون های بازدارنده فعالیت سلول های هرمی تحریکی را تنظیم و هماهنگ می کنند تا رفتار آنها را هماهنگ کنند.
نورونهای قشر مغز از طریق اتصالاتی به نام سیناپس در شبکههای عصبی جمع میشوند. مانند اتصالات الکتریکی، سیناپس ها از محفظه های پیش سیناپسی (پریز برق) و محفظه های رتروسیناپسی (پریز) تشکیل شده اند. در مغز بالغ، سنتز پروتئین به صورت موضعی در هر دو بخش منطقه ای برای انجام عملکرد عصبی رخ می دهد.
کنترل سنتز پروتئین های خاص از طریق سیگنال دهی شیمیایی، مغز را قادر می سازد تا فعالیت سیناپس های فردی را تنظیم کند. با این حال، نحوه تغییر این مدولاسیون بین دو نوع نورون های قشر مغزی به طور کامل درک نشده است.
دکتر کلمنس برنارد، نویسنده ارشد مؤسسه روانپزشکی، روانشناسی و علوم اعصاب در کینگز کالج لندن، گفت: "کاوش در فرآیندهای مولکولی تنظیم کننده تولید اتصالات قشر مغز هیجان انگیز است، به ویژه زمانی که آنها بسیار خاص باشند. ما یک مورد را شناسایی کردیم. مسیر سیگنالینگ که سنتز سیناپسی در پروتئین را کنترل می کند که توسط یکی از اساسی ترین اتصالات در قشر مغز، سلول های هرمی تحریکی و نورون های بازدارنده پارالبومین تشکیل شده است.
سنتز غیر طبیعی پروتئین در سیناپس ها مکانیسم مرکزی اختلال طیف اوتیسم (ASD) است. مکانیسم های شناسایی شده در این مطالعه جدید برهمکنش بین پروتئین های مرتبط با اختلالات رشد عصبی را نشان می دهد. این یافته از این ایده حمایت میکند که سیناپسهای تشکیلشده توسط سلولهای هرمی تحریککننده و نورونهای بازدارنده پارالبومین ممکن است بهویژه نسبت به اختلالات رشدی مغز مانند ASD حساس باشند.
پروفسور اسکار مارین، نویسنده همکار موسسه روانپزشکی، روانشناسی و علوم اعصاب در کینگز کالج لندن، گفت: "جالب است که به نظر می رسد بسیاری از ژن های دخیل در ASD توسط همان مسیر سیگنالینگی که ما پیدا کردیم تنظیم می شوند. در این مطالعه."
پروفسور بئاتریز ریکو، نویسنده همکار مقاله و مؤسسه روانپزشکی، روانشناسی و علوم اعصاب در کینگز کالج لندن، گفت: "این مشاهدات نشان می دهد که ارتباط بین سلول های هرمی تحریک کننده و نورون های بازدارنده پارالبومین ممکن است کانونی برای چندگانه باشد. عوامل خطر ژنتیکی در ASD."
