فیبروز با طیف گسترده ای از بیماری های مزمن و تهدید کننده زندگی، از جمله فیبروز ریوی، سیروز کبدی، بیماری کلیوی و بیماری های قلبی عروقی مرتبط است که مجموعاً بخش بزرگی از مرگ و میر جمعیت های توسعه یافته را تشکیل می دهند و فیبروز را به یک بیماری جدی تبدیل می کند. مشکل سلامتی که نیازمند توجه دقیق و وادار کردن محققان به توسعه رویکردهای تشخیصی و درمانی جدید است.
اخیراً مطالعهای با عنوان «انباشت آهن باعث فیبروز، پیری و فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری میشود» در مجله بینالمللی Nature Metabolism منتشر شد. در مطالعه اخیر منتشر شده در مجله بین المللی Nature Metabolism با عنوان "انباشت آهن باعث فیبروز، پیری و فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری می شود"، دانشمندان مؤسسه تحقیقات بیومدیکال (IBMB) در بارسلونا، در میان دیگران، نقش کلیدی را توصیف کردند. با تجمع آهن در ایجاد بیماری های فیبروتیک انسانی، و در این مطالعه، نقش تجمع آهن، پیری و فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) را بررسی کردند. فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری)، یک سیستم ارتباطی در سلولهای پیر که علاوه بر ارتباط آن با تعدادی از بیماریهای مرتبط با افزایش سن، از جمله فیبروز، باعث آزاد شدن مولکولهای مضر از سلول میشود.
در این مطالعه، محققان پتانسیل تشخیص آهن توسط MRI را نشان دادند که ممکن است برای ارزیابی غیر تهاجمی بار فیبروز در بیماران مبتلا به فیبروز کلیه مورد استفاده قرار گیرد و همچنین پتانسیل ترکیبات خاصی را برای حذف آهن انباشته شده مانند دفریپرون نشان دادند. یک داروی تایید شده بالینی برای پیشگیری از فیبروز است که به رویکرد جدیدی برای درمان بیماری های فیبروتیک اشاره می کند. بیماری. پژوهشگر Mate Maus گفت: مطالعه ما تجمع آهن را به عنوان یک محرک بالینی قابل بهره برداری برای پیری پاتولوژیک و فیبروژنز شناسایی می کند و راه را برای تشخیص زودهنگام و توسعه درمان بیماری های فیبروتیک هموار می کند. بیماری های مزمن و سرطان در بدن
تجمع آهن ممکن است نقش کلیدی در ایجاد بیماری های فیبروتیک انسانی داشته باشد.
اعتبار تصویر: متابولیسم طبیعت (2023). DOI: 10.1038/s{3}}
مطالعات قبلی گزارش کرده اند که تجمع آهن با ایجاد انواع بیماری های فیبروتیک مرتبط است و بر اساس یافته های این مقاله، دانشمندان بر این باورند که این ممکن است یکی از ویژگی های مشترک اکثر بیماری های فیبروتیک باشد. این مطالعه دو نقش متمایز برای آهن را برجسته می کند. در تشکیل فیبروز، اولاً، توانایی آن برای نشان دادن اینکه آهن خارج سلولی اضافی شروع کننده شروع فیبروز است. این ممکن است، برای مثال، در بیماری های فیبروتیک مرتبط با آسیب عروق کوچک، که در آن آزاد شدن آهن از سیستم عروقی ممکن است یک محرک پایدار برای تشکیل فیبروز باشد، رخ دهد، و دوم، نتایج این مقاله نشان می دهد که تجمع آهن یک ویژگی ذاتی پیری باقی می ماند. سلولها حتی در سطوح طبیعی آهن خارج سلولی، و این تجمع آهن یک رویداد کلیدی است که SASP و همچنین اثرات فیبروتیک آن را بر بافتهای اطراف هدایت میکند.
هدف محققان با رسیدگی به تجمع آهن در سلولهای پیر، کاهش SASP و در نتیجه جلوگیری از پیشرفت فیبروز است. محققان می گویند در حالی که این یافته ها گام مهمی را در درک دانشمندان از بیماری های فیبروتیک نشان می دهد، تحقیقات بیشتر و اعتبار سنجی بالینی قبل از ترجمه این بینش های تحقیقاتی به درمان های ملموس بسیار مهم است. در مجموع، یافتههای این مقاله نشان میدهد که تجمع آهن نقش مهمی در پیری و فیبروز دارد (حتی اگر رویداد شروع ممکن است مستقل از یونهای آهن باشد)، و محققان همچنین متابولیسم آهن را شناسایی کردند که ممکن است به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای بیماری های مرتبط با پیری
